迄今为止子宫肌瘤的病因尚不明了但根据大量临床观察和实验结果证明肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤如临床常见于育龄妇女30～50岁多见尤其是在高雌激素环境中如妊娠外源性高雌激素等情况下生长明显而绝经后肌瘤逐渐缩小肌瘤患者又常伴卵巢充血胀大子宫内膜增生过长提示这与过多雌激素刺激有关

　　实际上肌瘤雌激素依赖性也包括受体从近年来随着子宫肌瘤与内分泌的相关研究中实验证实肌瘤组织由具有雌激素受体（ER）与孕激素受体（PR）其密度超过周围正常肌组织ERPR随月经周期而变化有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长缩小肌瘤及改善临床症状提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素两者间无明显差异说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高；肌瘤附近子宫内膜增生度高等受体情况亦然肌瘤中E2R（雌二醇受体）及PR含量均比子宫肌高

　　从组织发生来看早就有子宫肌瘤细胞源于子宫肌血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞但后者在组织学上尚未明确概念组织学研究发现生长时间不长的微小子宫肌瘤不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏这种未分经的间叶细胞是肌瘤原始细胞是胚胎期具有多分化功能的细胞它具有生物学媒体依赖雌激素增殖靠孕酮分化肥大进入性成熟期后残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞在雌孕激素周期作用下出现自身连续性增殖分化及肥大过程在长时间内反复进行直至形成肌瘤

　　病理改变：

　　典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块表面光滑或亦有凹凸切面呈白色螺旋状线纹微带不平线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成肌瘤的硬度决定于纤维组织成分其中的纤维组织越多肌瘤越白而坚硬反之肌瘤中平滑肌细胞较多纤维组织较少则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大且质也软肌瘤外表有一层薄的包膜形成肌瘤假包膜系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成包膜与肌瘤间的联结疏松易将肌瘤从肌壁间剥离包膜中布有放射状血管支以供给肌瘤血液营养肌瘤越大血管越粗数目也越多在肌瘤中央血管分支减少当肌瘤直径超过4cm以上肌瘤中心即易发生变性

　　子宫肌瘤大小差异甚大一般引起临床症状的多为8～16周妊娠大者单发者一般不超过儿头大多发者一般也不超过6个月妊娠大个别可达数十kg

　　子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类

　　子宫肌瘤开始均从肌层发生倘若肌瘤一直位于肌层则称为“壁间肌瘤”或“间质肌瘤”最为多见（照片2）壁间肌瘤常为多发数目不定往往有一个或数个较大的有时可为极多小瘤结节分布全部子宫壁呈不规则团块状融合构成多发性子宫肌瘤有的则在发展中累及宫颈或深达穹窿而易与原发性宫颈肌瘤相混淆壁间肌瘤因血循环较好一般瘤本较少发生退变可使宫体严重变形且影响子宫收缩由于子宫体积增大内膜面积增加故常引起月经过多过频及经期持续时间延

　　肌瘤在生长发展过程中常向阻力较小的方向发展当其突向子宫腔后其表面仅覆盖一层子宫内膜称为“粘膜下子宫肌瘤”甚至仅以一蒂与子宫相连粘膜下肌瘤成为子宫腔内异物而引起子宫收缩被排挤下降瘤蒂也逐渐被拉长当达到一定程度时肌瘤可通过宫颈管垂脱于阴道中甚或突出于外阴口同时蒂部所附着的宫壁亦被牵拉而向内凹陷当凹陷增大可形成不同程度的子宫内翻粘膜下肌瘤由于瘤蒂血运较差并常伸入阴道内故易感染坏死出血

　　肌瘤若向子宫体表面突出其上由一层腹膜覆盖（没有包膜）称为“浆膜下子宫肌瘤”若继续向腹腔方向发展最后亦可仅由一蒂与子宫相连成为带蒂的浆膜下子宫肌瘤瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循环如发生瘤蒂扭转瘤蒂可坏死断离肌瘤脱落于腹腔贴靠邻近器官组织如大网膜肠系膜等获得血液营养而成为“寄生性肌瘤”或“游离性肌瘤”但可使大网膜血管部分扭转或阻塞而发生漏出作用形成腹水等引起腹部症状

　　肌瘤发生于子宫体侧壁向阔韧带两叶腹膜之间伸展者称为“阔韧带肌瘤”属于浆膜下类型但还有一种阔韧带肌瘤系由阔韧带中子宫旁平滑肌纤维生长而成与子宫壁完全无关阔韧带肌瘤在其增长发展过程中常使盆腔器官血管等发生位置与形态改变尤其是输尿管变位造成手术治疗上的困难

　　子宫圆韧带子宫骶骨韧带也可发生肌瘤但较少见

　　子宫颈部肌瘤的发展同子宫体但由于其解剖位置的特点当肌瘤发展增大达一定程度时容易产生邻的器官的压迫症状常造成分娩障碍也使手术增加很大困难

　　子宫肌瘤90%以上生长于子宫体部仅少数（4～8%）发生于子宫颈且多在后唇在体部者多长于子宫底后壁次之位于前壁者比后壁少一半而以两侧者最少就肌瘤的类型而言以壁间肌瘤最多浆膜下肌瘤次之粘膜下肌瘤比较少见

　　显微镜所见：肌瘤的肌纤维排列与正常的肌纤维排列相似但肌瘤的肌纤维较疏松有时排列呈“S”形或扇形构成特殊的漩涡状肌纤维常较累长或粗短年久的肌瘤纤维比子宫肌纤维长而粗肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维偶尔可见血管很多的肌瘤（血管性肌瘤）或富有淋巴管的肌瘤（淋巴管性肌瘤）肌细胞核的形态多种多样但大部分呈卵圆或杆状胞核染色较深在肌纤维横剖面细胞呈圆形或多角形具有丰富的胞浆及位于中央的圆形核；纵剖面细胞呈梭形及更清楚的长形核
　　一全身性因素  包括不良精神创伤应激营养不良内分泌和代谢紊乱如缺铁贫血再障性贫血血液病和出血病糖尿病甲状腺和肾上腺疾病

　　二HPO轴功能失调  包括生殖激素释放节律紊乱反馈功能失调排卵和黄体功能障碍　

　　三子宫和子宫内膜因素  包括螺旋小动脉微循环血管床结构和功能异常内膜甾体受体和溶酶体功能障碍局部凝血机制异常和前列腺素TXA2PGI2分泌失调　　

　　四医源性因素  包括甾体类避孕药宫内节育器干扰正常HPOU轴功能某些全身疾病的药物（尤以精神神经系）可经神经内分泌机转影响正常月经功能

　　正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节使女性生殖生理生殖内分泌功能遵循严格的生物节律（biological rhythm）即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm）月节律（lunar rhythm）和季节律等任何干扰月经神经内分泌调节的因素均可以致月经失调和异常子宫出血　

　　一性激素分泌失调  无排卵功血时单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生增殖至高度腺囊型腺瘤型增生过长甚至进展成为子宫内膜癌由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化子宫内膜肥厚腺体增多腺腔扩大腺上皮异常增生内膜血运增多螺旋小动脉迂曲缠绕而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用使间质内血管通透性降低影响物质交换造成局部内膜组织缺血坏死脱落而引起出血而AMPS的凝聚作用同时也妨碍了子宫内膜脱卸使内膜呈非同步性剥脱造成内膜长期不规则性出血　

　　有排卵功血时黄体或为过早退化致黄体期过短月经频发；或为萎缩不全孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血经期延长淋漓不止或为两者兼而有之机理是雌—孕激素分泌不足尤孕酮分泌不足以使子宫内膜完全分泌化腺体间质和血管发育不成熟且由于雌—孕激素非同步性撤退而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血　

　　二前列腺素作用  现知前列腺素（PG）尤PGE1E2F2α血栓素（thromboxaneTXA2）和前列环素（prostacyclinPGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素它们经调节子宫血量螺旋小动脉和微循环肌肉收缩活性内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能　

　　TXA2在血小板生成其引起微血管收缩血小板凝聚血栓形成和止血而PGI2在血管壁生成作用与TXA2相反呈强力扩张微血管抗血小板凝聚防止血栓形成其活性为PGE120～30倍PGD210～15倍PGI2也抑制花生四烯酸ADP胶原所诱发的血小板凝聚并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应TXA2和PGI2功能协调和动力平衡是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制其作用也受性激素肾上腺素能神经活动的调节也受子宫肌收缩活动的影响　

　　人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2）其分别与PGE2PGF2α有强亲和力PGAE舒张而PGE2F2α收缩微血管微循环；而对子宫肌层PGI2E1D2呈松弛作用PGD2H2呈收缩作用　

　　三子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常　

　　螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血　

　　子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节并直接影响前列腺素合成从而与内膜脱落和出血相关现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2）控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放花生四烯酸一经释放即瀑布性地代谢生成活性PGE2F2αTXA2PGI2而影响内膜结构和功能　

　　子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期溶酶体数目和酶活性进行性增加孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性因此当月经前孕酮降低或功血时雌激素/孕酮比例失调均将破坏溶酶体膜的稳定性导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell）引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放将引起内膜细胞破裂内膜层崩塌坏死和出血　

　　四凝血和纤溶系统激活作用  观察表明：功血时常伴有凝血因子ⅤⅦⅩⅫ缺乏血小板减少贫血缺铁和Minot-Von Willebrand综合征同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多活性增强激活纤溶酶原形成纤溶酶纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加血浆纤维蛋白减少形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程酿成长期大量出血　

　　　一无排卵型功血子宫内膜病理改变　

　　（一）增生型子宫内膜：多见组织象同正常增生期改变但一直持续存在于经前期

　　（二）腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长内膜肥厚呈息肉状增生腺体数目增多腺腔扩大但形态不一呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层间质水肿螺旋小动脉发育不良内膜表层微血管迂曲淤血坏死或局灶性出血　

　　（三）腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多大小不一排列紧密呈背靠背现象腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔细胞核大居中深染核浆界限清楚偶可见有丝分裂

　　（四）非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂核异质核大小不一深染核浆界限不清比例失调

　　不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上占所有功血的30.8～39.4%（31篇文献4850例功血分析）并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长为子宫内膜癌前病变应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗　

　　二排卵型功血子宫内膜病理改变　

　　（一）不规则成熟型子宫内膜：检出率21%系黄体功能不健孕酮分泌不足所致临床呈现黄体期缩短月经频发月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象特点是血管周围内膜分泌化正常而远离血管内膜分泌化不完全腺体发育不良轻度弯曲腺上皮分泌少细胞核呈长椭圆形间质无蜕膜反应　

　　（二）不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%系黄体萎缩不全孕酮持续分泌然量不足乃致经期延长淋漓不止若于流血5天后内膜检查可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象分泌反应之腺体呈梅花状或星状腺上皮胞浆丰富透明核固缩间质致密螺旋小动脉退化某些区域仍有出血该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时　

　　三萎缩型子宫内膜　

　　检出率1.9～21.9%多见于围绝经期功血妇女　

　　功血时卵巢组织病理学改变与年龄和功血类型相关青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿（d≥3cm）而无黄体形成部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡（LUFS）改变　

　　生育期功血卵巢正常可见黄体囊肿围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿镜检可见间质细胞一门细胞增生现象