1临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ）暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

　　2发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查以致把青光眼误诊为内科疾病见表17-2-10。

表17-2-1  急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断

  急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎
视力 极度下降 不同程度减退 正常
症状 眼球剧痛头疼，恶心呕吐 畏光流泪眼球及眼眶深部疼痛，睫状体区压痛 异物感灼热感，粘脓性分泌物
充血 眼前部瘀血 混合充血 结膜充血
角膜 雾状混浊 轻度或无水肿 透明
KP 尘状色素性 有色素性KP大小不等 无
前房 变浅房水有闪辉 明显的房水闪辉 正常
瞳孔 垂直性椭圆形扩大对光反应迟钝，无后粘连 缩小对光反应迟钝，不虹膜后粘连 正常
晶体 部分有青光眼斑 前囊有渗出 正常
房角 闭塞 开放或闭塞 正常
眼压 显著升高 多数正常或偏高 正常

　　急性发作期主要根据下列几项作诊断：

　　⑴发作前有精神情绪方面的诱因伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状

　　⑵视力急剧下降以至光感。

　　⑶眼压突然升高眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。

　　⑷眼前部有明显的充血严重者合并结膜及眼睑水肿。

　　⑸角膜呈蒸气样水肿失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。

　　⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大瞳孔区内呈现绿色反光。

　　3间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：

　　⑴详细询问急性发作史常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降症状缓解者。

　　⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者角膜轻度水肿。

　　⑶瞳孔对光反应迟钝

　　⑷急性发作后前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。

　　⑸可反复测试眼压有时眼压正常，C值也正常。

　　4慢性进展期

　　⑴由急性发作期转变而来眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。

　　⑵瞳孔较大房角大部分呈永久性粘连。

　　⑶眼底有青光眼杯出现神有缺损。

　　⑷青光眼三联征出现

　　5绝对期

　　⑴急性发作后视力完全丧失眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。

　　⑵青光眼三联征明显视神经已完全萎缩。

　　⑶角膜发生大泡性病变虹膜新生血管形成。　　急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血其临床表现分六期。

　　1临床前期：临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效

　　2前驱期：系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然

　　3急性发作期

　　⑴症状：起病急房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛甚至有恶心、呕吐、体温增高有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。

　　恶心呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗

　　⑵体征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。

　　②角膜水肿：房水在高眼压影响下经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。

　　③前房浅房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态易误诊为虹膜睫状体炎。

　　④瞳孔散大瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态

　　⑤虹膜肿胀隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充笝后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩以瞳孔缘处明显。

　　⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降片状混浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形病情轻者呈少数散在小点。急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失对于回顾性诊断有特殊诊断价值。

　　⑶眼压及眼压描记的变化：急性发作期间眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药以防眼压的“反跳”。

　　急性发作时未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常

　　⑷眼底改变：急性发作时眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼底可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。

　　4间歇期（缓解期）：急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能

　　在间歇期由于眼压正常，房角开放，C值正常但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。

　　5慢性进展期：急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。

　　6绝对期：急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落

　　在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落