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| 来源： 发布时间：2008-4-14 21:13:34 浏览次数： |
1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变。
一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关(Jacobson，1992)。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白(fetal hemoglobi)氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压(fetal PO2)转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。
胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供给营养。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。 |
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